Como a imunização ativa ou passiva remove a A-beta do cérebro é, de certa forma, um mistério, uma vez que os anticorpos são macromoléculas e dificilmente utrapassam a barreira hematoencefálica. Algumas evidências sugerem que a entrada no cérebro pode nem ser necessária.
A proteína amiloide, contudo, é apenas metade da equação da doença de Alzheimer; a outra metade, os filamentos de tau que causam emaranhados neurais, é considerada um alvo promissor na prevenção da degeneração dos neurônios cerebrais. Pesquisadores estão concentrados em projetar inibidores que possam bloquear as quinases que fixam uma quantidade execesiva de fosfatos na tau - passo essencial para a formação de filamentos. Tais esforços ainda não resultaram em drogas candidatas a testes clínicos, mas a esperança é que, uma ves sintetizados, esses agentes possam atuar à semelhança daqueles cujo alvo é a A-beta.
Pesquisadores examinam também se as estatinas - drogas para baixar o colesterol, amplamente usadas para reduzir o risco de doenças cardíacas - poderiam atuar contra a doença de Alzheimer. Estudos epidemiológicos sugerem que pessoas que tomam estatinas têm menos risco de desenvolver a doença. Ao baixar o nível do colesterol, é possível que essas drogas reduzam a produção de APP, ou afetem diretamente a criação de A-beta por meio da inibição da atividade das secretases responsáveis. Nos últimos anos, vários testes clínicos vêm tentando estabelecer o efeito protetor das estatinas contra a doença de Alzheimer.
Da revista Mente & Cérebro, edição especial n° 1, maio/2010
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