Controvérsias em torno da morte neuronal
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Pesquisadores questionam o papel da proteína tau como causadora da degeneração dos neurônios, presente nas doenças neurodegenerativas. Nos neurônios de pacientes com Alzheimer, encontram-se novelos de fibras estranhamento enredadas. Elas são compostas de proteína tau, que normalmente estabiliza o cito-esqueleto; no entanto, quando elas se emaranham, perdem a função de sustentação. Essa seria a principal causa da morte neuronal massiva que afeta os pacientes - pelo menos é o que acreditavam os pesquisadores. Fortes indícios para tal suspeita tinham sido fornecidos por camundongos genetivamente modificados, cujas células produziam uma forma "pegajosa" de taus haumanas. Pois sua massa cerebral se reduzia rapidamente com o tempo - e, com ela, a capacidade de aprendizado. Em 2005, pesquisadores da Universidade de Minnesota contestaram tal teoria com um truque refinado: eles criaram um freio de emergência em "camundongos-tau", com o qual a produção dessa proteína poderia ser interrompida a qualquer momentos, após ingestão de uma substância denominada doxiciclina. Foi o que fizeram Karen Ashe e seus colegas com animais de alguns meses de idade cujo cérebro e memória já haviam sido bastante afetados. No teste do labirinto, por exemplo, eles tinham claramente mais dificuldade em memorizar o caminho que seus semelhantes saudáveis. Apesar da dose de doxiciclina, os novelos de tau continuaram a se formar. No entanto, não só a morte das células nervosas foi interrompoida, como a memória dos roedores voltou à ativa. Aparentemente, portanto, os novelos de tau não seriam os únicos vilões. Em agosto de 2009, pesquisadores da Escola de Medicina Albert Einstein, da Universidade Yeshiva, em Nova York, liderados pela professora de anatomia e de biologia estrutural e medicina Ana Maria Cuervo, trouxeram nova luz para a morte dos neurônios, característica de doenças degenerativas, como Parkinson e Alzheimer. Segundo o estudo, feito com pacientes com Parkinson, o processo deflagrador da degeneração neuronal estaria em uma falha no mecanismo de autorreparação celular, a autofagia. Por meio dele, as células reciclam ou digerem moléculas danificadas. No caso do Parkinson e do Alzheimer, porém, ocorreria um desequilíbrio nesse processo, levando à acumulação de compostos tóxicos e à consequente morte do neurônio.
Da série especial "Doenças do Cérebro" n° 1, maio/2010, da revista "Mente & Cérebro"
Os autores desta série:
Roland Brandt é formado em filosofia e bioquímica. Desde 2002 é professor de neurobiologia da Universidade de Osnabrück, Alemanha.
Hartwig Hanser é bioquímico e docente.
Roland Brandt é formado em filosofia e bioquímica. Desde 2002 é professor de neurobiologia da Universidade de Osnabrück, Alemanha.
Hartwig Hanser é bioquímico e docente.
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