Fibrilas de Alzheimer
[ continuação ]
Por essa razão, o principal "suspeito" da morte neuronal são as fibrilas de Alzheimer. Admite-se que a causa resida na estrutura modificada da proteína tau dos pacientes. No cérebro saudável, a proteína tau normal estabiliza os neurônios, pois une-se a um sistema tubular dinâmico (os microtúbulos). Trata-se de um componente do citoesqueleo (fibras proteicas do interior da célula que delimitam sua forma e movimento), que serve de bastidor para os processos de transporte rumo ao interior da célula. A proteína tau aparece sobretudo o prolongamento quase sempre mais largo do neurônio, o axônio, que conduz os sinais elétricos para os demais.
Se a proteína tau modificada não pode cumprir sua função protetora, as consequências previsíveis são catastróficas. Segundo a "hipótese da perda funcional", a estrutura dos neurônios, de vários metros de extensão, não pode ser mantida: desaparecem as comunicações entre eles e a rede neuronal de desfaz. Essa hipótese pode ser testada utilizando-se um dos modelos mais comuns da investigação biomédica, o camundongo. A tese subjacente era de que a completa falta de tau deveria acarretar consequências fatídicas para a rede neuronal do cérebro desse animal.
Em 1994, o grupo de Nobutaka Hirokawa, de Tóquio, gerou camundongos sem tau. Eles estraíram a informação genética da proteína desses animais, para que não pudessem fabricar proteína tau funcional. Mas, para surpresa dos pesquisadores, os camndongos se desenvolveram exatamente da mesma forma que os demais roedores não manipulados, e o sistema nervoso deles não se diferenciava do cérebro dos animais de controle. Assim, os neurônios desses camundongos pareciam não precisar de tau, e a hipótese da perda funcional foi afastada.
Fonte:
Edição Especial n° 1, maio/2010, da série "Doenças do Cérebro", da revista Mente & Cérebro
Se a proteína tau modificada não pode cumprir sua função protetora, as consequências previsíveis são catastróficas. Segundo a "hipótese da perda funcional", a estrutura dos neurônios, de vários metros de extensão, não pode ser mantida: desaparecem as comunicações entre eles e a rede neuronal de desfaz. Essa hipótese pode ser testada utilizando-se um dos modelos mais comuns da investigação biomédica, o camundongo. A tese subjacente era de que a completa falta de tau deveria acarretar consequências fatídicas para a rede neuronal do cérebro desse animal.
Em 1994, o grupo de Nobutaka Hirokawa, de Tóquio, gerou camundongos sem tau. Eles estraíram a informação genética da proteína desses animais, para que não pudessem fabricar proteína tau funcional. Mas, para surpresa dos pesquisadores, os camndongos se desenvolveram exatamente da mesma forma que os demais roedores não manipulados, e o sistema nervoso deles não se diferenciava do cérebro dos animais de controle. Assim, os neurônios desses camundongos pareciam não precisar de tau, e a hipótese da perda funcional foi afastada.
Fonte:
Edição Especial n° 1, maio/2010, da série "Doenças do Cérebro", da revista Mente & Cérebro
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