[ continuação ]
Os pesquisadores da empresa farmacêutica Sandoz, pertencente à Novartis, da Suiça, deram mais um passo quando, em 1995, geraram camundongos cujos neurônios continham quantidades muito menores da proteína tau humana. Os animais não revelaram grandes anomalias de comportamento nem alterações evidentes no cérebro ou fibrilas. Entretanto, a proteína tau estranha foi detectada em locais diferentes daqueles dos neurônios normais. No lugar do axônio, a proteína humana se multiplicava nas demais zonas de neurônios: pelos prolongamentos (dendritos) e pela rede celular. Ignoramos ainda qual é o significado dessa descoberta, mas também os pacientes com Alzheimer mostram fiblilas que se distribuem de preferência nessas zonas.
Outra diferença entre as duas proteínas tau era a alteração característica nas fibrilas humanas de Alzheimer. Nesse caso, a variação baseava-se no grau de fosforilação, isto é, de união posterior de grupos fosfato a determinados lugares com proteína tau. As células costumam se comportar assim para regular a função das proteínas. A proteína tau humana dos camundongos da empresa Sandoz estva muito mais fosforilada que a dos animais de outros laboratórios.
Por que os roedores não revelam as típicas fibrilas de Alzheimer? Talvez o processo de aglomeraçção ocorra lentamente. As fibrilas humanas aparecem, em geral, no sétimo decênio de vida ou mais tarde, ou seja, em uma idade que camundongos de laboratório não atingem. A suspeita apoia-se em estudos sobre alterações cerebrais ocorridas durante a evolução da doença de Alzheimer: segundo os estudos, a proteína tau se fosforila em um estágio precoce de formação das fibrilas, muito antes de começar a se aglomerar.
Seja como for, as fibrilas representam somente metade do enigma da doença de Alzheimer. Outro tipo de depósito encefálico (a placa amilóide) suscita várias perguntas. Essas placas não foram observadas apenas nas regiões encefálicas mais danificadas pela doença: foram vistas também no cérebro de muitas pessoas adultas que não sofriam da enfermidade e cujo tecido cerebral não apresentava degeneração superior à da média. Diante do fato, muitos pesquisadores acreditam que, no início da doença, a proteína A-beta é modificada. Ela desencadeia uma série de reações que culminam na degeneração catastrófica dos neurônios.
Outra diferença entre as duas proteínas tau era a alteração característica nas fibrilas humanas de Alzheimer. Nesse caso, a variação baseava-se no grau de fosforilação, isto é, de união posterior de grupos fosfato a determinados lugares com proteína tau. As células costumam se comportar assim para regular a função das proteínas. A proteína tau humana dos camundongos da empresa Sandoz estva muito mais fosforilada que a dos animais de outros laboratórios.
Por que os roedores não revelam as típicas fibrilas de Alzheimer? Talvez o processo de aglomeraçção ocorra lentamente. As fibrilas humanas aparecem, em geral, no sétimo decênio de vida ou mais tarde, ou seja, em uma idade que camundongos de laboratório não atingem. A suspeita apoia-se em estudos sobre alterações cerebrais ocorridas durante a evolução da doença de Alzheimer: segundo os estudos, a proteína tau se fosforila em um estágio precoce de formação das fibrilas, muito antes de começar a se aglomerar.
Seja como for, as fibrilas representam somente metade do enigma da doença de Alzheimer. Outro tipo de depósito encefálico (a placa amilóide) suscita várias perguntas. Essas placas não foram observadas apenas nas regiões encefálicas mais danificadas pela doença: foram vistas também no cérebro de muitas pessoas adultas que não sofriam da enfermidade e cujo tecido cerebral não apresentava degeneração superior à da média. Diante do fato, muitos pesquisadores acreditam que, no início da doença, a proteína A-beta é modificada. Ela desencadeia uma série de reações que culminam na degeneração catastrófica dos neurônios.
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